Czy wiesz, że

Luteina chroni żółtą plamkę oka

Długotrwałe działanie wolnych rodników na naczyniówkę oka może doprowadzić do degeneracji plamki żółtej. Jak już wspomnieliśmy wolne rodniki wywołują stan zapalny bardzo cienkich naczyń włosowatych siatkówki – a to uszkadza ich strukturę, wywołuje nieszczelność i wysięki osocza krwi. Wolne rodniki zagrażają również zatorem i zakrzepem naczyń siatkówki. Wyniki badań dotyczących występowania zmian zwyrodnieniowych plamki żółtej u osób w podeszłym wieku, jednoznacznie potwierdziły, że luteina odgrywa istotną rolę w jej ochronie. Badania przeprowadzone na Harvard University wykazały, że podawanie co najmniej 6 mg luteiny w codziennej diecie blisko dwukrotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia uszkodzenia plamki żółtej.

Luteina jest dla oka bardzo ważnym antyoksydantem

Naukowcy zajmujący się wpływem wolnych rodników na proces nowotworzenia udowodnili, że luteina skutecznie hamuje utlenianie tłuszczów do toksycznych nadtlenków, i to zarówno tych znajdujących się we krwi, jak i w oku. Substancja wykazuje bowiem szczególne powinowactwo do gałki ocznej. Po wchłonięciu przez organizm, gromadzi się głównie w dwóch obszarach oka: w plamce żółtej stanowiącej najwrażliwszą część siatkówki oraz w soczewce.

Luteina zapobiega uszkodzeniu plamki oka

Luteina, żółty barwnik liści należący do wspomnianych już karotenoidów, w lecie maskowany jest przez chlorofil. Organizm ludzki nie jest w stanie sam produkować luteiny, dlatego należy dostarczać ją w odpowiedniej ilości z pokarmami lub w postaci preparatu aptecznego. Luteina również jest silnym wymiataczem wolnych rodników, dzięki czemu osłania przed uszkodzeniem delikatne naczynia włosowate siatkówki oka i fotoreceptory plamki oka.

Wolne rodniki i plamka żółta oka.

Plamka żółta oka to niewielkie skupisko komórek siatkówki o średnicy około 1,5 mm – wysoce wrażliwych na światło, (zwane też plamką oka). Plamka dzięki specyficznej budowie umożliwia tzw. centralne widzenie o najwyższej ostrości, jak też widzenie kolorów. Wywołana upływem lat postępująca z wiekiem degeneracja naczyń odżywiających siatkówkę oraz fizjologicznych mechanizmów osłaniających przed wolnymi rodnikami i innymi substancjami i zapalnymi zagraża utratą ostrości widzenia i zdolności postrzegania barw.

Jak chronić delikatną plamkę oka?

Charakterystycznym objawem degeneracji plamki oka (pod wpływem stresu oksydacyjnego i innych czynników chorobowych) jest utrata ostrości widzenia. Objawem jest zniekształcone lub zakrzywione widzenie liter lub prostych linii, ewentualnie również brak liter w jednym czytanym słowie. (Zakłóceniu może ulec również zdolność widzenia kolorów, co stwierdza się za pomocą specjalnego testu kolorystycznego.). Przyczyną degeneracji i utraty ostrości widzenia może być niedobór jednego z dwóch podstawowych barwników znajdujących się w plamce żółtej – centralnej części siatkówki odpowiadającej za ostrość widzenia, jakim jest luteina. Ta roślinna substancja działa jak filtr, chroniąc oko przed szkodliwym światłem UVA i UVB inicjującym wylew wolnych rodników w oku.

Antocyjany poprawiają widzenie kierowcom o zmierzchu

Antocyjany nie tylko skutecznie neutralizują nadmiar uszkadzających oko wolnych rodników, ale przyspieszają również regenerację barwnika wzrokowego rodopsyny, w którego syntezie uczestniczy witamina A. Jak już wspomnieliśmy ten światłoczuły barwnik jest niezbędny w biochemicznym mechanizmie absorpcji fotonów światła. Antocyjany zwiększając stopień regeneracji rodopsyny polepszają adaptację oka do widzenia w ciemnościach. Próby przeprowadzone na kontrolerach ruchu powietrznego, na pilotach lotniczych, kierowcach samochodów uwydatniły, że wyciąg antocyjanowy jest zdolny polepszyć nocne widzenie i przystosowanie wzroku do ciemności. Antocyjany oprawiając ukrwienie siatkówki oka spowodowały poprawę komfortu widzenia pacjentów krótkowzrocznych. Substancje czynne z czarnej jagody mają również działanie przeciwzapalne i bakteriostatyczne.

Chronią mikrokrążenie, czyli odżywianie oka

Stwierdzono, że antocyjany z czarnej jagody wiążą się z kolagenem, co zwiększa gęstość utkania i uszczelnia delikatne, prawie ażurowe ściany naczyń włosowatych. Dzięki temu zwiększa się ich elastyczność, zmniejsza łamliwość. Zapobiega to wylewom osocza krwi, i spowodowanych tym obrzękom i stanom zapalnym w siatkówce oka i innych ukrwionych tkankach oka. Antocjany hamują również nadmierną krzepliwość krwi, a dzięki temu zwielokrotniają przepływ odżywczej krwi w siatkówce i poprawiają widzenie.

Witamina A i bezpieczny beta-karoten

Najbardziej bezpieczną dla człowieka formą witaminy A są jej roślinne prekursory (prowitaminy) – tzw. karotenoidy. Wśród karotenoidów najbardziej popularnym przedstawicielem jest beta-karoten. W organizmie beta-karoten jest bezpiecznie magazynowany i stopniowo, w miarę potrzeb przekształcany w witaminę A. Witamina ta jest niezbędna do syntezy wspomnianej wyżej rodopsyny – światłoczułego barwnika, dzięki któremu możliwe jest widzenie o zmierzchu i w złych warunkach oświetleniowych. Witamina A zwiększa także produkcję ochronnego śluzu nawilżającego oko. Śluz zmniejsza zagrożenie zapaleniem oka (np. zespołem suchego oka) inicjującym komórkowy „wylew” utleniaczy. Beta-karoten jest również przeciwutleniaczem, który wychwytuje i neutralizuje wolne rodniki. Oku jednak nigdy dość osłon przeciwrodnikowych.

Antocyjany z borówki czernicy regenerują enzymy oka

Z owoców i liści z borówki czernicy (Vaccinium myrtillus) zostało wyodrębnionych dotąd najwięcej leczniczych związków osłaniających oczy przed wolnymi rodnikami. Korzystne działanie jagód w chorobach oczu związane jest najbardziej z obecnością w nich antocyjanów – glikozydów flawonowych, których w borówce jest ponad 15 rodzajów. Lekarze badający własności lecznicze tych substancji uważają, że antocjany z czarnej jagody są szczególnie cenne, gdyż regenerują również pewne enzymy oka uszkadzane przez wolne rodniki. Enzymy te są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania oka, co wyjaśnia efekt poprawy wzroku pod wpływem sproszkowanego owocu oraz ekstraktu antocyjanów z borówki czernicy.

Gdy pojawia się niedobór witaminy A

Nawet niewielkie niedobory tej witaminy prowadzą do niebezpiecznych zaburzeń widzenia u kierowców o zmierzchu ( tzw. kurzej ślepoty.) Natomiast konsekwencją głębokiego, długotrwałego jej niedoboru (awitaminozy) może być nawet całkowita ślepota. Dbając o właściwy poziom witaminy w organizmie nie wolno jednak samowolnie zażywać jej bez ograniczeń i bez wyraźnego wskazania lekarza. Witaminę tę łatwo przedawkować, co nie jest bezpieczne dla zdrowia – toteż najlepiej dla oczu stosować ją w postaci roślinnego prekursora – beta-karotenu.

Witamina E - najsilniejszy przeciwutleniacz

Witamina E jest najsilniejszym witaminowym przeciwutleniaczem. Skutecznie zapobiega utlenianiu witaminy A, neutralizuje wolne rodniki i hamuje tworzenie się toksycznych substancji – nadtlenków tłuszczowych, złego cholesterolu, itp. uszkadzających naczynia krwionośne i inicjujących miażdżycę. Dodatkowo zwiększa wchłanianie beta-karotenu w jelicie cienkim.

Widzimy dzięki witaminie A

Nie wszyscy wiedzą, że witamina A jest niezbędna do syntezy rodopsyny – światłoczułego barwnika absorbującego fotony światła. W tej roli witamina A jest dla oka tym, czym materiał światłoczuły dla fotografii. Jest też niezbędna dla funkcjonowania i odnowy tkanki nabłonkowej, co uzależnia prawidłową strukturę i funkcje oka, a tym samym zdolność poprawnego widzenia. Jako silny antyoksydant ochrania też te elementy oka, które są narażone na uszkodzenie w tzw. zjawiskach wysokoenergetycznych. Jest niewątpliwie jedną z najważniejszych witamin dla organu wzroku.

Jaką rolę antyoksydacyjną pełnią popularne witaminy A, E i C

Witamina A neutralizuje wolne rodniki w tkankach, w których jest małe stężenie tlenu. W ten sposób uzupełnia działanie witaminy E, reagującej z wolnymi rodnikami przy dużych stężeniach tlenu w tkankach. Ponadto witamina E, jako rozpuszczalny w tłuszczach antyoksydant chroni przed utlenianiem wielonienasycone kwasy tłuszczowe, co zapewnia szczelność błon komórek oczu i chroni przed degeneracją wewnątrzkomórkowy kod genetyczny. Trzeci ważny antyoksydant witamina C działa w środowisku „wodnym” komórki i w płynach międzykomórkowych. Tutaj unieczynnia wolne rodniki, m.in. także te, które niepożądanie tworzą się w reakcji z witaminą E. Te trzy witaminy wzajemnie uzupełniają i wzmacniają swoje działania antyoksydacyjne. Powinny więc znajdować się w organizmie w odpowiednim stężeniu i określonych wzajemnych proporcjach. Pomocna jest także obecność innych składników niezbędnych do prawidłowego działania enzymów przeciwutleniających, zwłaszcza cynku, miedzi, manganu i selenu.

Czy przeciwutleniacze mogą poprawić wzrok?

Jeśli nie doszło do uszkodzenia komórek receptorowych siatkówki oka – uzupełnienie (suplementacja) niedoboru antyoksydantów: np. witaminy A, czy luteiny poprawia jakość widzenia (więcej poniżej). Niestety uszkodzeń fotoreceptorów siatkówki oka, w tym regeneracji uszkodzonych komórek plamki oka nie da się odwrócić.

Antyoksydanty mogą powstrzymać degenerację siatkówki oka!

Chociaż uszkodzeń plamki oka i wielu innych tkanek oka nie można zregenerować, to dzięki stosowaniu antyoksydantów np. z preparatów aptecznych można ustabilizować chorobę, a zwłaszcza zapobiec jej rozwojowi. Dotyczy to szczególnie osób narażonych na wspomniane wyżej czynniki i choroby niszczące fizjologiczne osłony przed wolnymi rodnikami.

Roślinni i mineralni "strażacy" oczu

Szczególnie efektywne jako wymiatacze wolnych rodników z oka są: witamina A (najlepiej w postaci beta-karotenu), witaminy C i E ; antyoksydanty roślinne takie jak antocyjany z czarnej jagody, luteina, oraz warunkujące aktywność enzymów antyoksydacyjnych minerały: cynk, selen, miedź, mangan, itp.

Antyoksydanty - straż pożarna chroniąca oczy!

W homeostazie ustroju, czyli w systemie samoregulacji służącym zachowaniu równowagi pomiędzy różnymi funkcjami organizmu działanie wolnych rodników tlenowych jest równoważone przez antyoksydanty (przeciwutleniacze, antyutleniacze). Przeciwutleniacze to substancje, które występując w organizmie w dość niskich stężeniach znacząco hamują stopień utleniania (oksydacji) cząsteczek tkanek i komórek ciała. Antyoksydanty – to nasza osobista straż pożarna chroniąca tkanki oczu przed niekontrolowanym „wylewem” utleniaczy. Osłony antyoksydacyjne możemy podzielić na: fizjologiczne, które organizm wytwarza i regeneruje w procesach metabolicznych (np. enzymy antyoksydacyjne) oraz związki i substancje „do natychmiastowego użytku” codziennie czerpane z diety – witaminy, substancje roślinne, itp.

Niszczenie osłon oka i co dalej?

Jak już wspomnieliśmy do pewnego wieku w zdrowym i dobrze odżywianym organizmie osłony oksydacyjne działają skutecznie i siatkówka oka jest dobrze chroniona przed wolnymi rodnikami. Jednak osłona antyoksydacyjna staje się nieszczelna, gdy chorujemy na przewlekłe zapalne schorzenia oczu (przewlekłe alergiczne zapalenie spojówek, zapalenia bakteryjne, zespół suchego oka, itp.); lub inną przewlekłą chorobę zapalną (astma, alergia, choroby reumatyczne, itp.). Ponadto zagrożeniem dla osłon przeciwrodnikowych oczu jest wspomniana wyżej obszerna lista czynników destrukcyjnych. Możemy jednak zregenerować i wzmocnić osłonę antyoksydacyjną, dzięki antyoksydantom (przeciwutleniaczom) – specyficznym witaminom, substancjom roślinnym i mineralnym, które pełnią w organizmie rolę „strażaków” gaszących pożary. Mają one zdolność neutralizacji (tłumienia) wysokiej energii nadreaktywnych wolnych rodników i zapobiegania uszkodzeniom tkanek.

Wolnorodnikowy mechanizm powstawania zaćmy

Wylew wolnych rodników – stres oksydacyjny – powoduje nadmierne „zużycie się” mechanizmów osłaniających oko i deficyt fizjologicznych przeciwutleniaczy. Początkiem uszkodzenia soczewki oka – tj. jej „mętnienia” może być zanik aktywności enzymów – dysmutazy i peroksydazy glutationu w jądrach soczewek – ponieważ zwykle zostały już wcześniej zużyte na stłumienie stresu oksydacyjnego.

Jak wiek wpływa na osłony antyoksydacyjne oka?

Z upływem lat osłona przeciwrodnikowa ulega osłabieniu. Przyczyną są, obok wspomnianych wyżej czynników destrukcyjnych i chorób – degenerujące się z wiekiem mechanizmy wchłaniania antyoksydantów z diety, jak też zaburzenie regeneracji enzymów antyoksydacyjnych. Wskutek tego krytyczne przeciążenia wolnymi rodnikami, które ludzie młodzi i zdrowi znoszą bez trudu, u osób starszych mogą prowadzić do katastrofy. Degeneracja siatkówki spowodowana m. in. deficytem antyoksydantów nasila się szczególnie po 50-tym roku życia i dotyczy tak samo często mężczyzn, jak i kobiet. Niepokój o zdrowie siatkówki i plamki oka, u osób po 50 roku życia powinna wzbudzić każda utrata ostrości widzenia. Choć zaznaczmy, że nie jest to rozpoznanie jednoznaczne, ponieważ objawy pogorszenia się widzenia występuje również przy rozpoczynającej się zaćmie.

Zagrożona wolnymi rodnikami rogówka!

Pod wpływem wolnego rodnika, jakim jest nadtlenek wodoru (H2O2) dochodzi do uszkodzenia komórek śródbłonka, a w rezultacie do obrzęku rogówki. Czynnikiem bezpośrednio uszkadzającym nabłonek rogówki jest inny wolny rodnik – anion ponadtlenkowy (O2) . Wykazano, że jeśli dobrze działa osłona antyoksydacyjna z fizjologicznego enzymu dysmutazy ponadtlenkowej – wówczas neutralizuje rodniki ponadtlenkowe i zapobiega uszkodzeniom rogówki.

Czy "młode" oczy są dobrze chronione przed wolnymi rodnikami?

U zdrowych i właściwe odżywiających się dzieci, jak też i osób dojrzałych oczy nie są bezbronne wobec wolnych rodników. Wysoki metabolizm siatkówki umożliwia istnienie licznych i efektywnych osłon antyoksydacyjnych. Naszymi „ochroniarzami” są dyżurujące w oku enzymy-antyutleniacze: dysmutaza nadtlenkowa, katalaza, selenozależna, peroksydaza glutationowa, itp. Problemy zdrowotne pojawiają się jednak wraz z wspomnianymi przewlekłymi chorobami i stanami zapalnymi oraz działaniem czynników destrukcyjnych. Pozbawione naczyń krwionośnych rogówka, soczewka i ciało szkliste charakteryzują się znacznie niższym metabolizmem i mają mniej wydajną osłoną przeciwrodnikową.

Wolne rodniki uszkadzają fotoreceptory siatkówki

Trudno o bardziej wrażliwą na uszkodzenia tkankę, niż fotoreceptory siatkówki oka i plamki oka. Wysokoenergetyczne wolne rodniki mogą je nieodwracalnie uszkadzać, jeśli nie są „ostudzane” tj. neutralizowane przez fizjologiczne osłony antyoksydacyjne. Jeśli osłony antyoksydacyjne z jakichś względów źle działają – wolne rodniki mogą uszkadzać fotoreceptory siatkówki oka. Konsekwencją są uszkodzenia delikatnych tkanek plamki oka. Dowodem na realność tych zagrożeń jest wysoki poziom wolnych rodników tlenowych stwierdzany w przypadkach uszkodzeń narządu wzroku.

Stres oksydacyjny w naczyniówce oka

Stres oksydacyjny – czyli mówiąc prościej „wylew” wolnych rodników do mikrokrążenia w oczach zagraża uszkodzeniem delikatnych włosowatych naczyń. Wolne rodniki wywołują stan zapalny tych cienkich naczyń, co uszkadza ich strukturę, wywołuje nieszczelność i wysięki osocza krwi. Wolne rodniki zagrażają również zatorem, zakrzepem i skurczem naczyń siatkówki. Przykładem wysokiej szkodliwości wolnych rodników dla siatkówki oka jest tzw. retinopatia wcześniaków, u których nie działają jeszcze osłony antyoksydacyjne. W początkowej fazie choroby dochodzi do skurczu naczyń siatkówki. Za to zjawisko odpowiedzialna jest prawdopodobnie wywołująca skurcz naczyń fizjologiczna substancja – tromboksan A2 indukowana przez wolne rodniki. Następną przyczyną retinopatii jest utlenianie się tłuszczów (tzw. peroksydacja lipidów) wywołana przez wolne rodniki. Toksyczne nadtlenki tłuszczów uszkadzają błony komórkowe naczyń siatkówki i mogą powodować ich nieszczelność, wylewy naczyniowe i obrzęki.

Skąd się bierze stres oksydacyjny?

Zdrowy organizm wytwarza wolne rodniki tlenowe celowo w niewielkich ilościach fizjologicznych. Są one niezbędne w mikroskali działania pojedynczych komórek odpornościowych. Makrofagi, fagocyty, neutrofile dobrze kontrolują posiadane w swym wnętrzu utleniacze i używają celowo do niszczenia chorobotwórczych wirusów, bakterii, grzybów, itp. Niestety zdarza się również niekontrolowany przez układ odpornościowy „wylew” utleniaczy z komórek do tkanek wskutek tzw. „nieuniknionego wypadku chemicznego”. Przyczyną takich „wypadków” są: lokalne stany i odczyny zapalne, choroby infekcyjne, przewlekłe choroby zapalne, procesy detoksykacji i samooczyszczania się z odpadów metabolizmu komórkowego, itp. Choroby, a szczególnie towarzyszący im stan zapalny zaburzają komórkowe spalanie tlenu, co powoduje intensywne wytwarzanie niszczących tkanki wolnych rodników tlenowych typu: O2, H2O2, OH. Wszystkie te rodniki niszczą tkanki ustroju, w tym struktury komórkowe i tkankowe – fosfolipidy, białka, tłuszcze, kwasy nukleinowe (DNA). Stres oksydacyjny powoduje nadmierne „zużycie się” fizjologicznego zasobu antyoksydantów i niewydolność mechanizmów osłonowych.

Fotooksydacyjny mechanizm uszkodzeń siatkówki oka

Mechanizm uszkodzeń wynika z narażenia siatkówki oka na wspomniane już intensywne promieniowanie UV (ultrafioletowe) w sytuacji niedoboru osłon antyoksydacyjnych. Szkodliwe promieniowanie UVA i UVB indukuje w ustroju nadmiar wolnych rodników tlenowych, z których antyoksydanty nie są w stanie zneutralizować. Nieprzyjazne oku jest również promieniowanie jonizujące monitorów komputera i ekranów TV, jak też monotonia obrazu, która unieruchamia mechanizm nawilżania oka i sprzyja jego zapaleniom.

Dlaczego wolne rodniki są szczególnym zagrożeniem dla oka?

Wolne rodniki tlenowe – inaczej oksydanty (utleniacze) są cząstkami o bardzo dużym ładunku energii. Energię tę oddają otoczeniu wchodząc z nim w reakcje chemiczne. Oddawanie energii przez rodnik nazywamy „utlenianiem”, stąd łacińska nazwa oksydacja. Wysoki potencjał energetyczny utleniaczy pozwala im błyskawicznie wiązać się z tkankami i komórkami ciała, co powoduje uszkodzenia. Mówiąc obrazowo uszkodzenia wynikają z gwałtownego oddawania energii, podobnie jak w spalaniu się drzewa w ognisku. Dlatego intensywna produkcja utleniaczy może spowodować lokalny „pożar” i uszkodzenia. Duży i niekontrolowany „wylew” wolnych rodników tlenowych może być porównany do strumienia „gorących iskier” zdolnych wywołać „pożar” i zniszczenie tkanek oka. Taka sytuacja zwana jest stresem lub szokiem oksydacyjnym.

W jakich preparatach aptecznych znajdziemy witaminy-antyutleniacze, antocyjany z czarnej jagody oraz luteinę?

Takim preparatem jest niedawno wprowadzony do sprzedaży KLARIN AKTIV – zawierający sproszkowany owoc borówki czernicy, estrakt z owoców borówki czernicy o dużej zawartości antocyjanów ( 25%) oraz znaczące leczniczo ilości luteiny, (15 mg); beta-karoteu (5 mg); witaminy E (10 mg)

Dzięki czemu dobrze widzimy?

Aby zobaczyć przedmiot – światło od niego odbite musi przejść przez źrenicę, soczewkę oka, ciało szkliste i zogniskować się na siatkówce oka. Siatkówka odbiera bodziec świetlny – strumień fotonów i przetwarza go na sygnał nerwowy – uświadamiany w mózgu, jako obraz przedmiotu. Szczególne znaczenie dla ostrości widzenia ma skupisko komórek siatkówki o średnicy około 1,5 mm wysoce wrażliwych na światło, zwane plamką żółtą oka, lub skrótowo plamką. Plamka dzięki swojej specyficznej budowie umożliwia tzw. centralne widzenie o najwyższej ostrości, jak też widzenie kolorów. W przypadku jej uszkodzenia, np. pod wpływem wolnych rodników może dość do zniszczenia komórek siatkówki, co zagraża utratą ostrości i zdolności widzenia.

Siatkówka rejestruje sygnały świetlne

Światłoczułe komórki czopkowe i pręcikowe znajdujące się w siatkówce oka rejestrują promienie świetlne – strumień fotonów. Fotoreceptory pręcikowe odbierają obrazy czarno-białe o niewielkim natężeniu – toteż dobrze się sprawują nocą; komórki czopkowe działają przy dużym natężeniu światła i odbierają złożone sygnały barwne. Fotoreceptory rozpoznają obraz zawarty w fotonach, jak błona fotograficzna lub światłoczuła matryca aparatu cyfrowego. Ważną rolę w odbiorze informacji z fotonów odgrywa witamina A, luteina, antyoksydanty (o czym poniżej).

Budowa oka

Oko składa się z ciała szklistego, soczewki, tęczówki, rogówki, siatkówki, naczyniówki, plamki oka, itd. W okolicy nerwu ocznego znajduje się tzw. plamka (żółta) oka zapewniająca maksymalną ostrość widzenia.

Budowa siatkówki oka

Siatkówka rejestruje wrażenia wzrokowe. W siatkówce wyróżniamy część wzrokową (fotoreceptory wrażliwe na światło), naczyniówkę oraz nie wrażliwą na światło część ślepą.

Sygnały świetlne i metabolizm siatkówki

Sygnały świetlne są przetwarzane w siatkówce oka na sygnały elektryczne i przewodzone do mózgu. Wielka liczba sygnałów świetlnych docierających do siatkówki i skomplikowany proces ich przetwarzania wymaga nasilenia procesów biochemicznych absorbujących bodźce wzrokowe, czyli intensywnego metabolizmu. Dlatego siatkówka musi być obficie odżywiana drogą krwi.

Co przyśpiesza degenerację siatkówki oka?

Na czele listy czynników destrukcyjnych są: choroby zapalne oka i całego organizmu, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, miażdżycowe uszkodzenia naczyniówki oka (np. arterioskleroza), skłonności dziedziczne, szkodliwe dla oczu warunki pracy (spaliny przemysłowe, samochodowe, ozon, itp.) oraz niedobory pokarmowe. Degenerację siatkówki przyśpieszyć może również niehigieniczny styl życia: palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, narkotyków, brak snu, przemęczanie się pracą (pracoholizm), przewlekły stres, itp. Czynniki te mogą osłabić mechanizmy antyoksydacyjne neutralizujące wolne rodniki i dopuścić do uszkodzeń siatkówki, plamki oka oraz innych tkanek narządu wzroku.